Categoria: Studenti e specializzandi

Il peggioramento della funzione renale dopo una procedura con mezzo di contrasto iodato richiede una valutazione delle possibili cause, non l’attribuzione automatica al contrasto. Il rischio varia con funzione renale di partenza, condizioni cliniche, via di somministrazione, dose e presenza di altri fattori.

Danno associato e danno causato dal mezzo di contrasto

La versione italiana delle KDIGO utilizza prevalentemente il termine CI-AKI, cioè danno renale acuto indotto dal contrasto. Oggi viene spesso preferita l’espressione CA-AKI, danno renale acuto associato al contrasto, quando è possibile stabilire soltanto una relazione temporale.

La distinzione è clinicamente importante. Un paziente sottoposto a tomografia o angiografia può avere contemporaneamente sepsi, ipotensione, disidratazione, insufficienza cardiaca, embolizzazione, chirurgia o farmaci nefrotossici. Un aumento della creatinina nelle ore o nei giorni successivi può dipendere da uno o più di questi fattori. Il termine “indotto” presuppone un rapporto causale più difficile da dimostrare.

La diagnosi segue i criteri generali dell’AKI

Dopo la somministrazione intravascolare di contrasto, la diagnosi e la stadiazione utilizzano gli stessi criteri KDIGO dell’AKI:

• aumento della creatinina di almeno 0,3 mg/dL entro 48 ore;
• aumento ad almeno 1,5 volte il valore basale entro sette giorni;
• diuresi inferiore a 0,5 mL/kg/ora per almeno sei ore.

Il riscontro di questi criteri non dimostra da solo che il contrasto sia la causa. Devono essere ricercate ipovolemia, instabilità emodinamica, ostruzione urinaria, infezione, farmaci e altre esposizioni avvenute nello stesso periodo.

Valutazione del rischio prima della procedura

La compromissione renale preesistente è il principale elemento di rischio. La valutazione comprende una creatinina recente e il filtrato glomerulare stimato, interpretati insieme alle condizioni cliniche. Altri fattori rilevanti sono:

• AKI già presente o funzione renale in rapido cambiamento;
• malattia renale cronica, soprattutto negli stadi avanzati;
• diabete associato a ridotta funzione renale;
• ipovolemia, ipotensione o shock;
• insufficienza cardiaca e congestione;
• età avanzata e comorbilità multiple;
• uso concomitante di farmaci potenzialmente nefrotossici;
• somministrazione intra-arteriosa e procedure cardiologiche complesse;
• quantità elevata o esposizioni ravvicinate al contrasto.

Il diabete con funzione renale normale non comporta lo stesso rischio del diabete associato a malattia renale cronica. Anche una singola soglia di filtrato non descrive da sola il rischio: è l’insieme dei fattori a guidare le misure preventive.

Esame necessario e rischio renale

La valutazione del rischio non deve trasformarsi nel rinvio automatico di un esame utile. Nelle emergenze il beneficio diagnostico o terapeutico può essere nettamente superiore al rischio renale. Ritardare una procedura per ictus, embolia polmonare, emorragia o sindrome coronarica può produrre un danno maggiore.

Nei pazienti ad alto rischio, quando il contesto lo permette, radiologo e clinico possono considerare metodiche alternative, una procedura senza contrasto o una tecnica capace di ottenere immagini adeguate con una dose inferiore. L’alternativa deve comunque rispondere alla domanda clinica: un esame meno rischioso ma non diagnostico non rappresenta una vera sostituzione.

Tipo e quantità di contrasto

Nei pazienti a rischio vengono utilizzati mezzi di contrasto iodati a bassa osmolarità o iso-osmolari, evitando quelli ad alta osmolarità. La revisione italiana non identifica un vantaggio costante degli iso-osmolari rispetto a tutti i prodotti a bassa osmolarità.

La dose deve essere la più bassa in grado di garantire un risultato diagnostico o interventistico adeguato. “Dose minima” non significa riduzione indiscriminata: immagini insufficienti possono richiedere una seconda esposizione o impedire una decisione corretta. La pianificazione considera volume, concentrazione di iodio, funzione renale e caratteristiche della procedura.

Idratazione endovenosa

Nel paziente ad alto rischio e senza sovraccarico di liquidi, l’espansione volemica periprocedurale è la misura preventiva con il supporto più consistente. Il documento italiano del 2015 considera utilizzabili soluzione fisiologica isotonica o bicarbonato di sodio isotonico, preferendoli all’assenza di idratazione endovenosa.

La bozza KDIGO 2026 modifica questo punto: negli adulti ad alto rischio senza sovraccarico propone soluzione fisiologica allo 0,9% rispetto a soluzioni ipotoniche, bicarbonato o nessuna idratazione. La differenza riflette gli studi pubblicati dopo le linee guida 2012. Trattandosi di una bozza in revisione pubblica, la prescrizione deve seguire linee guida definitive, protocolli locali e valutazione del singolo paziente.

Volume e velocità non possono essere identici per tutti. Un paziente disidratato può beneficiare dell’espansione; in presenza di insufficienza cardiaca, congestione o edema polmonare lo stesso schema può essere pericoloso. L’idratazione deve quindi partire dalla valutazione dello stato di volume ed essere monitorata.

Bere acqua non sostituisce sempre l’idratazione endovenosa

Nel documento italiano, l’assunzione orale di liquidi da sola non viene considerata una profilassi sufficiente nei pazienti ad alto rischio. Questa indicazione non significa che ogni persona sottoposta a contrasto debba ricevere un’infusione. La maggior parte dei pazienti ambulatoriali con funzione renale conservata non necessita di protocolli intensivi; nei pazienti a rischio, via e quantità vengono stabilite dal team clinico.

N-acetilcisteina: perché le indicazioni sono cambiate

Le KDIGO 2012 suggerivano, con evidenza molto debole, N-acetilcisteina orale insieme ai cristalloidi endovenosi nei pazienti ad aumentato rischio. Lo stesso documento descrive risultati eterogenei e assenza di una dimostrazione convincente su mortalità o necessità di dialisi.

Le evidenze successive non hanno mostrato un beneficio costante. La bozza KDIGO 2026 include N-acetilcisteina, acido ascorbico, furosemide, dopamina, fenoldopam e calcio-antagonisti tra gli interventi che non hanno dimostrato un vantaggio preventivo riproducibile. La parte del documento italiano dedicata alla N-acetilcisteina deve quindi essere letta come una raccomandazione storica a bassa certezza, non come un trattamento obbligatorio attuale.

Farmaci abituali: evitare sospensioni automatiche

La revisione dei farmaci serve a riconoscere esposizioni nefrotossiche, diuretici, farmaci che modificano l’emodinamica e medicinali la cui sicurezza cambia in caso di AKI. Questo non giustifica la sospensione autonoma o indiscriminata di terapie essenziali.

Per la metformina, per esempio, la questione principale non è un danno renale diretto causato dal farmaco, ma il rischio di accumulo se compare una disfunzione renale importante. Le indicazioni dipendono da filtrato, presenza di AKI, via di somministrazione del contrasto e protocollo radiologico. Anche ACE-inibitori, sartani e diuretici richiedono una decisione individuale basata su pressione, volume, insufficienza cardiaca e rischio della sospensione.

La dialisi profilattica non previene il danno da contrasto

Emodialisi ed emofiltrazione possono rimuovere parte del contrasto dal sangue, ma non abbastanza rapidamente da impedire i meccanismi precoci del danno. Le KDIGO sconsigliano di iniziare una terapia extracorporea con il solo scopo di eliminare preventivamente il contrasto nei pazienti a rischio.

Questa indicazione non riguarda i pazienti che hanno già una diversa necessità clinica di terapia renale sostitutiva. In quel caso tempi e modalità dipendono dalle indicazioni complessive, non dalla sola esposizione al contrasto.

Controlli dopo la procedura

Nei pazienti ad alto rischio può essere indicato controllare creatinina, diuresi, elettroliti e stato clinico dopo la procedura. Il momento del prelievo dipende dal rischio e dal contesto. Se compare AKI, la valutazione deve comprendere tutte le cause possibili e non limitarsi al contrasto. La persistenza del danno richiede un successivo controllo della funzione renale.

Nota sulla fonte e sull’aggiornamento

La fonte principale è la versione italiana del 2015 delle linee guida KDIGO 2012. La terminologia, la scelta del fluido e il ruolo della N-acetilcisteina sono tra i punti modificati o riconsiderati nella bozza KDIGO 2026 per AKI e AKD. Al momento della redazione, questa bozza è un documento di revisione pubblica e non una linea guida definitiva.

Fonti

• Versione italiana delle linee guida KDIGO sul danno renale acuto
• KDIGO – Acute Kidney Injury e Acute Kidney Disease
• Bozza KDIGO 2026 AKI/AKD per revisione pubblica

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Informazione responsabile. Il contenuto ha finalità educative e non sostituisce una valutazione medica, i protocolli del centro o una decisione clinica individuale.

La prevenzione del danno renale acuto non dipende da un singolo farmaco. Richiede il riconoscimento del rischio, la correzione delle alterazioni emodinamiche, la gestione prudente dei liquidi, la revisione dei farmaci e il monitoraggio ravvicinato di creatinina, diuresi ed elettroliti.

Rischio di AKI: esposizione e suscettibilità

Le linee guida KDIGO descrivono il rischio come il risultato dell’interazione tra un insulto e la suscettibilità del paziente. Sepsi, shock, chirurgia maggiore, trauma, ustioni, mezzi di contrasto e farmaci nefrotossici sono esposizioni frequenti. Disidratazione, età avanzata, malattia renale cronica, diabete, insufficienza cardiaca o epatica, anemia e malattia critica aumentano la vulnerabilità.

Lo stesso evento non produce quindi lo stesso rischio in tutti. Una procedura tollerata da una persona con funzione renale conservata può richiedere misure aggiuntive in un paziente con malattia renale cronica, ipovolemia e terapia concomitante potenzialmente nefrotossica.

La valutazione iniziale

Nei pazienti ad alto rischio o con AKI già presente, la valutazione iniziale comprende:

• andamento della creatinina e misurazione della diuresi;
• stato di idratazione e bilancio dei liquidi;
• pressione arteriosa, perfusione periferica e funzione cardiaca;
• elettroliti ed equilibrio acido-base;
• farmaci prescritti, farmaci da banco, prodotti erboristici e sostanze potenzialmente tossiche;
• esame delle urine, sedimento ed ecografia quando indicati;
• ricerca di infezione, sepsi, ostruzione urinaria e altre cause reversibili.

La frequenza dei controlli non è identica per tutti. Dipende dalla gravità, dalla velocità di evoluzione, dall’esposizione in corso e dalla possibilità che un intervento modifichi il rischio.

Fluidi: correggere il deficit senza creare sovraccarico

Quando esiste una riduzione del volume circolante, la somministrazione di fluidi può ripristinare la perfusione renale. Le KDIGO 2012 preferiscono i cristalloidi ai colloidi come trattamento iniziale dell’espansione volemica nei pazienti a rischio o con AKI, in assenza di shock emorragico.

“Somministrare fluidi” non significa però infondere volumi senza una rivalutazione. Un paziente può avere edema periferico ed essere contemporaneamente poco perfuso; un altro può presentare una pressione bassa che non risponde a ulteriori liquidi. Il dato utile è la risposta clinica: variazioni della perfusione, della pressione, della gittata cardiaca, della congestione, della diuresi e dell’ossigenazione.

Il sovraccarico di liquidi può peggiorare edema polmonare, scambi respiratori, congestione venosa e pressione intra-addominale. La gestione comprende quindi fasi diverse: correzione dell’ipovolemia quando presente, stabilizzazione e successiva ricerca di un bilancio compatibile con la funzione degli organi.

Cristalloidi bilanciati e soluzione fisiologica

Il documento italiano del 2015 discute soprattutto il confronto tra cristalloidi e colloidi e segnala i possibili effetti dell’elevato carico di cloro della soluzione fisiologica. Le evidenze successive hanno reso più rilevante il confronto tra soluzione fisiologica allo 0,9% e cristalloidi tamponati o bilanciati.

La bozza KDIGO resa pubblica nel 2026 propone, nei pazienti a rischio o con AKI o AKD, cristalloidi tamponati al posto della soluzione fisiologica per l’espansione volemica, con l’eccezione del trauma cranico. È una proposta di aggiornamento ancora in fase editoriale e deve essere distinta dalla linea guida definitiva del 2012.

Vasopressori e perfusione

Nello shock vasodilatatorio, i fluidi da soli possono non ristabilire una pressione di perfusione adeguata. Le KDIGO raccomandano di associare vasopressori quando l’ipotensione persiste dopo la correzione iniziale del volume intravascolare.

Il vasopressore non è necessariamente dannoso per il rene perché produce vasocostrizione. In un paziente con pressione troppo bassa, aumentare la pressione sistemica può migliorare la perfusione degli organi. Il rischio nasce da una scelta non contestualizzata della dose o dall’uso del farmaco senza aver considerato ipovolemia, gittata cardiaca e distribuzione del flusso.

Un valore di pressione arteriosa media intorno a 65 mmHg viene spesso utilizzato come obiettivo iniziale negli adulti critici, ma non è un valore universale. Ipertensione cronica, ipotensione abituale, insufficienza cardiaca e condizioni neurologiche possono richiedere obiettivi differenti.

La “dose renale” di dopamina non protegge il rene

La dopamina a basse dosi può aumentare transitoriamente la diuresi, ma non previene l’AKI, non accelera il recupero della funzione renale e non riduce la necessità di dialisi o la mortalità. Può inoltre provocare tachiaritmie e ischemia. Le KDIGO 2012 ne raccomandano il non utilizzo per la protezione renale; la bozza di aggiornamento 2026 mantiene la stessa indicazione.

Un aumento della quantità di urina dopo un farmaco non equivale automaticamente a un miglioramento della filtrazione glomerulare. Questo è il motivo per cui la diuresi non può essere interpretata separatamente da creatinina, bilancio idrico, perfusione ed elettroliti.

Diuretici: indicazione principale nel sovraccarico di liquidi

I diuretici non devono essere utilizzati con l’obiettivo di prevenire l’AKI o di trasformare un’AKI oligurica in una forma apparentemente meno grave. Non riparano il danno renale e una risposta diuretica non dimostra che la funzione sia recuperata.

Il loro impiego è appropriato quando è necessario trattare un sovraccarico clinicamente significativo di liquidi e il rene conserva una capacità di risposta. La prescrizione richiede il controllo di volume, pressione, sodio, potassio, magnesio ed equilibrio acido-base. Una dose eccessiva può causare ipovolemia, ipotensione, alterazioni elettrolitiche e ulteriore riduzione della perfusione renale.

La mancata risposta deve indurre una rivalutazione precoce, non la prosecuzione automatica di dosi crescenti. Vanno rivalutati diagnosi, perfusione, congestione, funzione residua e presenza di indicazioni alla rimozione extracorporea dei liquidi.

Revisione dei farmaci

La gestione farmacologica comprende due operazioni distinte:

• ridurre o sospendere, quando possibile, le esposizioni nefrotossiche non indispensabili;
• adattare dose e intervallo dei farmaci eliminati dal rene alla funzione renale in rapido cambiamento.

Non ogni farmaco potenzialmente nefrotossico deve essere sospeso. Un antibiotico necessario per controllare una sepsi può avere un beneficio superiore al rischio renale. La decisione considera indicazione, alternative, concentrazioni plasmatiche quando disponibili e possibilità di monitoraggio.

Glicemia e nutrizione

Il documento italiano riporta un obiettivo glicemico di 110–149 mg/dL nei pazienti critici. Questo è uno dei passaggi che richiede una lettura storica: le raccomandazioni più recenti accettano generalmente un intervallo meno aggressivo, intorno a 140–180 mg/dL, per limitare il rischio di ipoglicemia. La gestione deve comunque essere individualizzata.

La restrizione proteica non deve essere utilizzata per ritardare la terapia renale sostitutiva. Il paziente critico con AKI è esposto a catabolismo e malnutrizione; l’apporto nutrizionale deve essere adeguato alla fase della malattia, al trattamento sostitutivo e alle perdite. Quando possibile, viene preferita la via enterale.

Una strategia a più componenti

La protezione renale è un processo coordinato. Comprende identificazione del rischio, sospensione ragionata dei nefrotossici, controllo di volume e perfusione, monitoraggio emodinamico quando indicato, controllo della glicemia senza ipoglicemie, adeguamento dei farmaci e sorveglianza di creatinina e diuresi. L’intensità aumenta con lo stadio dell’AKI e con la gravità complessiva.

Nota sulla fonte e sull’aggiornamento

La fonte principale è la versione italiana del 2015 delle linee guida KDIGO 2012. La bozza KDIGO 2026 per AKI e AKD viene utilizzata soltanto per segnalare i punti in revisione, tra cui cristalloidi bilanciati, obiettivi glicemici e gestione del sovraccarico. Al momento della redazione, questa bozza non costituisce ancora una linea guida definitiva.

Fonti

• Versione italiana delle linee guida KDIGO sul danno renale acuto
• KDIGO – Acute Kidney Injury e Acute Kidney Disease
• Bozza KDIGO 2026 AKI/AKD per revisione pubblica

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Informazione responsabile. Il contenuto ha finalità educative e non sostituisce una valutazione medica, i protocolli del centro o una decisione clinica individuale.

Il danno renale acuto, indicato con la sigla AKI dall’inglese Acute Kidney Injury, è una riduzione della funzione renale che compare in ore o giorni. La diagnosi non dipende da un singolo valore “alto” di creatinina, ma dalla sua variazione nel tempo e dalla quantità di urina prodotta.

La definizione KDIGO

Secondo i criteri KDIGO, è sufficiente che sia presente almeno una delle condizioni seguenti:

• aumento della creatinina sierica di almeno 0,3 mg/dL entro 48 ore;
• aumento della creatinina ad almeno 1,5 volte il valore basale, verificatosi o presumibilmente verificatosi nei sette giorni precedenti;
• diuresi inferiore a 0,5 mL/kg/ora per almeno sei ore.

I tre criteri descrivono un cambiamento acuto. Una creatinina di 1,4 mg/dL può rappresentare un danno importante in una persona che abitualmente ha 0,7 mg/dL; lo stesso valore può invece essere stabile in un’altra persona con malattia renale cronica. Il confronto con il valore precedente è quindi essenziale.

Perché un aumento di 0,3 mg/dL è rilevante

Un incremento di 0,3 mg/dL può sembrare piccolo, ma la creatinina non aumenta in proporzione immediata al danno. Nelle prime ore la sua concentrazione può rimanere quasi invariata anche quando la filtrazione glomerulare si è già ridotta. Inoltre, durante una rapida infusione di liquidi, la diluizione può rendere l’aumento meno evidente.

Il criterio non afferma che ogni variazione di 0,3 mg/dL corrisponda automaticamente a un danno strutturale. Errori di laboratorio, interferenze farmacologiche, variazioni della produzione muscolare di creatinina e differenze tra laboratori devono essere considerate. Se il dato è inatteso o incoerente con il quadro clinico, va verificato.

Creatinina e filtrazione glomerulare non sono la stessa cosa

La creatinina è un prodotto del metabolismo muscolare eliminato prevalentemente dai reni. La sua concentrazione viene usata come indicatore indiretto della filtrazione glomerulare, ma non misura in tempo reale la quantità di filtrato prodotta dal rene.

Durante un cambiamento rapido della funzione renale non esiste ancora uno stato di equilibrio tra produzione ed eliminazione della creatinina. Per questo le formule utilizzate abitualmente per stimare il filtrato glomerulare nelle condizioni stabili possono risultare imprecise nell’AKI. Età, massa muscolare, malnutrizione, amputazioni, malattia epatica, sepsi e farmaci che interferiscono con la secrezione tubulare modificano ulteriormente l’interpretazione.

Il problema del valore basale sconosciuto

La classificazione richiede un valore di riferimento. Quando non è disponibile una creatinina precedente, non è corretto assumere automaticamente che il primo valore misurato in ospedale sia quello abituale. Il paziente potrebbe arrivare con un’AKI già in corso; al contrario, potrebbe avere una malattia renale cronica non ancora nota.

Le linee guida discutono metodi di stima retrospettiva, ma ne evidenziano i limiti. Nella pratica si integrano tutti i dati disponibili:

• esami precedenti, anche eseguiti mesi prima;
• andamento della creatinina durante il ricovero;
• anamnesi di diabete, ipertensione o malattia renale;
• esame delle urine e albuminuria;
• ecografia renale e caratteristiche anatomiche;
• evento acuto compatibile, come sepsi, shock, disidratazione, chirurgia o esposizione a nefrotossici.

AKI e malattia renale cronica possono coesistere. La presenza di una funzione renale già ridotta non esclude un ulteriore deterioramento acuto.

Perché è necessaria anche la diuresi

La diuresi può ridursi prima che la creatinina aumenti e consente quindi un riconoscimento più tempestivo. Tuttavia non è un indicatore specifico: un paziente può produrre poca urina per ipovolemia, ridotta pressione di perfusione, ostruzione urinaria o risposta fisiologica allo stress senza avere già un danno strutturale del rene.

Anche la misurazione presenta difficoltà. Fuori dalla terapia intensiva la raccolta può essere incompleta; nei pazienti obesi il calcolo per chilogrammo può sovrastimare la gravità; i diuretici modificano il volume urinario senza dimostrare necessariamente un recupero della filtrazione. Il catetere vescicale consente una misurazione più accurata, ma non va inserito senza considerare il rischio infettivo e le reali necessità cliniche.

I tre stadi KDIGO

Stadio 1

• creatinina pari a 1,5–1,9 volte il basale, oppure aumento di almeno 0,3 mg/dL;
• diuresi inferiore a 0,5 mL/kg/ora per 6–12 ore.

Stadio 2

• creatinina pari a 2,0–2,9 volte il basale;
• diuresi inferiore a 0,5 mL/kg/ora per almeno 12 ore.

Stadio 3

• creatinina pari ad almeno 3 volte il basale, oppure creatinina di almeno 4,0 mg/dL con incremento acuto compatibile;
• inizio di una terapia renale sostitutiva;
• nei pazienti di età inferiore a 18 anni, filtrato glomerulare stimato inferiore a 35 mL/min/1,73 m²;
• diuresi inferiore a 0,3 mL/kg/ora per almeno 24 ore, oppure anuria per almeno 12 ore.

Se creatinina e diuresi indicano stadi diversi, si assegna lo stadio più grave. Lo stadio descrive la severità funzionale e il rischio di complicanze, ma non identifica la causa e non determina da solo l’inizio della dialisi.

La stadiazione non sostituisce la diagnosi della causa

Il termine AKI comprende condizioni differenti. La valutazione deve cercare cause reversibili e distinguere, per quanto possibile:

• riduzione della perfusione renale per ipovolemia, shock o insufficienza cardiaca;
• danno intrinseco renale, per esempio tubulare, glomerulare, interstiziale o vascolare;
• ostruzione del deflusso urinario;
• associazione di più meccanismi nello stesso paziente.

Anamnesi farmacologica, esame obiettivo, bilancio dei liquidi, elettroliti, esame urine, sedimento urinario ed ecografia sono strumenti centrali. L’effetto della sospensione di un farmaco nefrotossico o della correzione di un’ipovolemia può fornire anche informazioni diagnostiche.

Il controllo dopo l’episodio acuto

La normalizzazione della creatinina non conclude sempre il problema. Le linee guida raccomandano una rivalutazione a circa tre mesi per verificare la risoluzione dell’AKI e riconoscere una malattia renale cronica nuova o preesistente. La valutazione può comprendere creatinina, filtrato stimato, pressione arteriosa e ricerca di albuminuria, modulati in base alla gravità dell’episodio e alle condizioni del paziente.

Nota sulla fonte e sull’aggiornamento

Questo articolo utilizza la versione italiana pubblicata nel 2015 delle linee guida KDIGO 2012, integrata dai commentari e dalle evidenze disponibili al momento della traduzione. Nel 2026 KDIGO ha sottoposto a revisione pubblica una bozza di aggiornamento dedicata ad AKI e malattia renale acuta (AKD). La bozza amplia il ruolo della valutazione del rischio, dei biomarcatori e del follow-up, ma non deve essere presentata come linea guida definitiva finché il processo editoriale non è concluso.

Fonti

• Versione italiana delle linee guida KDIGO sul danno renale acuto
• KDIGO – Acute Kidney Injury e Acute Kidney Disease
• KDIGO – informazioni sulla bozza di aggiornamento 2026

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Informazione responsabile. Il contenuto ha finalità educative e non sostituisce una valutazione medica, i protocolli del centro o una decisione clinica individuale.

Quando iniziare la dialisi nel paziente critico? Quale tecnica scegliere? Quale dose prescrivere e quando provare a sospenderla? Una review narrativa del 2026 riordina le evidenze disponibili sulla terapia renale sostitutiva in terapia intensiva, negli adulti e nei bambini.

La terapia renale sostitutiva, indicata anche con le sigle RRT o TSR, comprende le tecniche che sostengono temporaneamente le funzioni dei reni quando un danno renale acuto grave impedisce di controllare in modo sicuro liquidi, elettroliti ed equilibrio acido-base. Nel linguaggio comune si parla spesso di “dialisi”, ma in terapia intensiva esistono modalità differenti, intermittenti o continue, che devono essere integrate con il supporto cardiovascolare, respiratorio e nutrizionale.

Quale articolo viene riassunto

Il lavoro si intitola Renal replacement therapy in intensive care unit: a narrative review, è firmato da Kada Klouche, Stéphane Gaudry e numerosi coautori ed è stato pubblicato nel 2026 su Annals of Intensive Care. È una review narrativa elaborata da un gruppo di esperti per chiarire le basi scientifiche di una conferenza di consenso francese sulla terapia renale sostitutiva nei pazienti critici adulti e pediatrici. Non tratta la dialisi nelle intossicazioni acute.

È importante riconoscere la natura del documento: non si tratta di una nuova sperimentazione clinica e neppure di una regola applicabile automaticamente a ogni paziente. Gli autori ricostruiscono le prove disponibili, ne discutono i limiti e indicano le domande ancora aperte.

Quanto è frequente la dialisi in terapia intensiva

Secondo i dati richiamati nella review, circa il 5–6% dei pazienti critici sviluppa una forma di danno renale acuto così grave da richiedere una terapia renale sostitutiva. In questo gruppo la mortalità può raggiungere il 30–50%, soprattutto perché il danno renale si presenta spesso insieme a sepsi e insufficienza di altri organi. Questi numeri non significano che sia la dialisi a causare tale mortalità: descrivono la gravità complessiva dei pazienti che arrivano a necessitarne.

Quando iniziare: prima le indicazioni urgenti

La decisione più semplice è quella imposta da una complicanza immediatamente pericolosa e non controllabile con il trattamento medico. La review identifica quattro situazioni principali:

• iperkaliemia grave e refrattaria, soprattutto quando produce alterazioni cardiache;
• acidosi metabolica grave e refrattaria;
• edema polmonare o sovraccarico di liquidi non controllabile con i diuretici;
• complicanze severe dell’uremia, come la pericardite uremica.

Non esiste invece un singolo valore di creatinina che, da solo, obblighi a iniziare la dialisi. Anche per potassio, acidosi e accumulo di liquidi contano la velocità di evoluzione, la risposta alle terapie, il quadro cardiocircolatorio e respiratorio e la prognosi globale.

Se non c’è urgenza, iniziare prima non è necessariamente meglio

I grandi studi randomizzati citati dagli autori — tra cui AKIKI, IDEAL-ICU e STARRT-AKI — non hanno mostrato una riduzione della mortalità con una strategia di avvio accelerato nei pazienti senza indicazioni urgenti. In una parte rilevante dei pazienti assegnati alla strategia di attesa, la funzione renale è migliorata senza dover iniziare la terapia sostitutiva.

Questo non autorizza ad aspettare senza limiti. Lo studio AKIKI 2 suggerisce che un rinvio eccessivo, nonostante il mancato recupero della funzione renale e il peggioramento del quadro metabolico, può essere dannoso. Il messaggio pratico è quindi sorveglianza attiva: trattare subito l’urgenza, ma negli altri casi rivalutare frequentemente andamento clinico, diuresi, bilancio idrico, elettroliti, acidità e traiettoria della malattia.

Il bicarbonato può evitare la dialisi?

La review discute anche il bicarbonato nell’acidemia metabolica grave. Negli studi BICAR-ICU e BICARICU-2 il bicarbonato non ha dimostrato un beneficio generale sulla mortalità, ma in alcuni contesti ha ridotto il ricorso alla terapia renale sostitutiva. Non è quindi un sostituto universale della dialisi: può essere una strategia selettiva, da considerare dopo aver valutato causa dell’acidosi, sovraccarico di sodio e liquidi, ventilazione e condizioni emodinamiche.

Quale modalità scegliere

Le modalità principali hanno caratteristiche diverse. La review non identifica una tecnica superiore in termini di sopravvivenza per tutti i pazienti.

Emodialisi intermittente

Rimuove soluti e liquidi rapidamente ed è utile quando serve una correzione veloce. Permette periodi liberi dal trattamento e in alcuni casi può essere eseguita senza anticoagulazione. I cambiamenti rapidi di osmolarità e volume, tuttavia, possono favorire ipotensione e scarsa tolleranza emodinamica.

Trattamenti intermittenti prolungati o SLED

Distribuiscono il trattamento su più ore e cercano un equilibrio tra efficienza e gradualità. Possono ridurre gli spostamenti osmotici, ma le modalità di prescrizione, l’anticoagulazione e l’adattamento dei farmaci sono meno standardizzati.

Terapia continua o CRRT

Consente una rimozione lenta e continua di soluti e liquidi e un controllo molto preciso del bilancio idrico. È frequentemente scelta nei pazienti instabili o con danno cerebrale acuto, anche se la superiorità clinica rispetto alle tecniche intermittenti non è stata dimostrata in modo definitivo. Richiede immobilizzazione, risorse dedicate e anticoagulazione del circuito; può favorire ipofosfatemia, ipokaliemia e ipotermia.

Dialisi peritoneale

È una tecnica relativamente semplice, non richiede un circuito extracorporeo né anticoagulazione ed è importante soprattutto dove le risorse sono limitate e in alcuni neonati o bambini. Può però offrire una depurazione insufficiente nei pazienti molto ipercatabolici e rendere più complessa la gestione respiratoria aumentando la pressione addominale.

La dose: più intensità non significa più beneficio

Gli studi che hanno confrontato dosi elevate di CRRT con dosi standard non hanno mostrato un miglioramento della sopravvivenza o del recupero renale. L’intensificazione aumenta invece il rischio di perdita di elettroliti, in particolare di fosfato. Nell’adulto la review colloca la prescrizione della CRRT generalmente tra 20 e 30 mL/kg/ora di effluente, tenendo conto delle interruzioni che riducono la dose realmente erogata.

La dose deve comunque essere individualizzata: iperkaliemia, iperammoniemia, grave acidosi o ipercatabolismo possono richiedere temporaneamente una depurazione più intensa, da ridurre una volta raggiunto il controllo metabolico.

Tolleranza emodinamica e monitoraggio

L’ipotensione durante il trattamento è frequente e può compromettere la perfusione renale e il recupero. Nelle tecniche intermittenti possono essere utili una velocità di ultrafiltrazione adattata alla capacità di riempimento vascolare, una temperatura del dialisato più bassa e, in pazienti selezionati, una diversa concentrazione di sodio. La review sottolinea però che nessun singolo intervento risolve il problema: prescrizione e monitoraggio devono seguire continuamente la risposta del paziente.

Catetere: sede e gestione tra una seduta e l’altra

Per i cateteri temporanei le sedi principali sono la vena giugulare e la vena femorale. La sede succlavia viene considerata un’ultima scelta per il rischio di stenosi, che potrebbe compromettere in futuro la creazione di una fistola artero-venosa. La giugulare destra tende a offrire il percorso più favorevole al funzionamento del catetere; la scelta tra giugulare e femorale deve però considerare anatomia, indice di massa corporea, mobilità e rischio locale.

Tra le sedute si utilizza una soluzione di chiusura del catetere per limitare trombosi e infezioni. I confronti tra eparina, citrato e soluzione salina non forniscono una risposta definitiva per tutti i contesti: servono protocolli locali e un’attenta valutazione del rischio emorragico e infettivo.

Anticoagulazione del circuito

Nella CRRT, le meta-analisi riassunte dagli autori associano l’anticoagulazione regionale con citrato a una maggiore durata del circuito e a un minore rischio di sanguinamento rispetto all’eparina sistemica, senza una differenza dimostrata sulla mortalità. Il citrato richiede tuttavia protocolli rigorosi e monitoraggio di calcio, equilibrio acido-base, magnesio e fosfato.

Anche nei pazienti con insufficienza epatica il citrato può essere utilizzato in centri esperti con protocolli dedicati, ma la ridotta capacità di metabolizzarlo impone sorveglianza. La scelta deve sempre tenere conto del rischio emorragico, della durata prevista del trattamento e dell’esperienza dell’équipe.

Quando provare a sospendere la terapia

Le pratiche di sospensione sono molto variabili e gli studi disponibili sono soprattutto osservazionali. Il segnale più utile resta il recupero della diuresi spontanea, interpretata insieme all’andamento della creatinina e alla capacità del rene di mantenere il controllo metabolico e dei liquidi. La diuresi indotta dai diuretici è meno affidabile. I biomarcatori più recenti non hanno finora dimostrato di migliorare in modo consistente la previsione.

Passare dalla CRRT a una tecnica intermittente può aiutare a verificare la funzione renale tra una seduta e l’altra, ma è più rischioso quando persistono vasopressori, bilancio idrico positivo e instabilità emodinamica. Una sospensione troppo tardiva espone inutilmente a catetere, infezioni, trombosi e ipotensione; una sospensione troppo precoce può far perdere il controllo di liquidi ed elettroliti.

Che cosa cambia nei bambini

In pediatria il peso, il volume extracorporeo del circuito, la fisiologia in evoluzione e le cause del danno renale rendono il trattamento particolarmente complesso. La CRRT è spesso preferita nei bambini critici, ma molte indicazioni derivano da studi osservazionali ed esperienza specialistica. Nei neonati e nei bambini molto piccoli la dialisi peritoneale può mantenere un ruolo importante. La review non sostiene una soglia universale di sovraccarico idrico per iniziare il trattamento.

Sette messaggi da ricordare

1. La terapia renale sostitutiva sostiene il paziente: non cura da sola la causa del danno renale.
2. Le complicanze immediatamente pericolose e refrattarie richiedono un trattamento tempestivo.
3. La creatinina isolata non decide l’avvio della dialisi.
4. Senza urgenza, una strategia accelerata non ha dimostrato un vantaggio di sopravvivenza.
5. Attendere è ragionevole solo se significa monitorare e rivalutare attivamente, non rinviare senza limiti.
6. Nessuna modalità è migliore per tutti: tecnica e dose devono rispondere alle necessità del singolo paziente.
7. Ogni giorno bisogna chiedersi non solo se iniziare o continuare, ma anche se sia possibile ridurre o sospendere il supporto.

Limiti e aree ancora incerte

Molte decisioni tecniche — modalità, gestione del catetere, anticoagulazione e criteri di sospensione — poggiano ancora su evidenze di qualità limitata o su studi eterogenei. La review invita quindi a evitare automatismi. Il beneficio non dipende dal “fare più dialisi”, ma dall’offrire il trattamento necessario, nel momento appropriato, con una prescrizione precisa e una verifica quotidiana dei risultati.

Fonte principale

Klouche K, Gaudry S, Naudin J, e coll. Renal replacement therapy in intensive care unit: a narrative review. Annals of Intensive Care. 2026. DOI: 10.1016/j.aicoj.2026.100080.

Studi e documenti richiamati

• Jourdain e coll. — Consensus conference sulla terapia renale sostitutiva in terapia intensiva
• AKIKI — strategia di avvio della terapia renale sostitutiva
• IDEAL-ICU — timing della terapia sostitutiva nell’insufficienza renale acuta e shock settico
• STARRT-AKI — avvio accelerato o standard
• AKIKI 2 — rischi di un rinvio eccessivo

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Informazione responsabile. Questo articolo è un contenuto educativo e un riassunto ragionato della fonte citata. Non sostituisce linee guida locali, valutazione specialistica o decisioni cliniche individuali.