Il peggioramento della funzione renale dopo una procedura con mezzo di contrasto iodato richiede una valutazione delle possibili cause, non l’attribuzione automatica al contrasto. Il rischio varia con funzione renale di partenza, condizioni cliniche, via di somministrazione, dose e presenza di altri fattori.
Danno associato e danno causato dal mezzo di contrasto
La versione italiana delle KDIGO utilizza prevalentemente il termine CI-AKI, cioè danno renale acuto indotto dal contrasto. Oggi viene spesso preferita l’espressione CA-AKI, danno renale acuto associato al contrasto, quando è possibile stabilire soltanto una relazione temporale.
La distinzione è clinicamente importante. Un paziente sottoposto a tomografia o angiografia può avere contemporaneamente sepsi, ipotensione, disidratazione, insufficienza cardiaca, embolizzazione, chirurgia o farmaci nefrotossici. Un aumento della creatinina nelle ore o nei giorni successivi può dipendere da uno o più di questi fattori. Il termine “indotto” presuppone un rapporto causale più difficile da dimostrare.
La diagnosi segue i criteri generali dell’AKI
Dopo la somministrazione intravascolare di contrasto, la diagnosi e la stadiazione utilizzano gli stessi criteri KDIGO dell’AKI:
- aumento della creatinina di almeno 0,3 mg/dL entro 48 ore;
- aumento ad almeno 1,5 volte il valore basale entro sette giorni;
- diuresi inferiore a 0,5 mL/kg/ora per almeno sei ore.
Il riscontro di questi criteri non dimostra da solo che il contrasto sia la causa. Devono essere ricercate ipovolemia, instabilità emodinamica, ostruzione urinaria, infezione, farmaci e altre esposizioni avvenute nello stesso periodo.
Valutazione del rischio prima della procedura
La compromissione renale preesistente è il principale elemento di rischio. La valutazione comprende una creatinina recente e il filtrato glomerulare stimato, interpretati insieme alle condizioni cliniche. Altri fattori rilevanti sono:
- AKI già presente o funzione renale in rapido cambiamento;
- malattia renale cronica, soprattutto negli stadi avanzati;
- diabete associato a ridotta funzione renale;
- ipovolemia, ipotensione o shock;
- insufficienza cardiaca e congestione;
- età avanzata e comorbilità multiple;
- uso concomitante di farmaci potenzialmente nefrotossici;
- somministrazione intra-arteriosa e procedure cardiologiche complesse;
- quantità elevata o esposizioni ravvicinate al contrasto.
Il diabete con funzione renale normale non comporta lo stesso rischio del diabete associato a malattia renale cronica. Anche una singola soglia di filtrato non descrive da sola il rischio: è l’insieme dei fattori a guidare le misure preventive.
Esame necessario e rischio renale
La valutazione del rischio non deve trasformarsi nel rinvio automatico di un esame utile. Nelle emergenze il beneficio diagnostico o terapeutico può essere nettamente superiore al rischio renale. Ritardare una procedura per ictus, embolia polmonare, emorragia o sindrome coronarica può produrre un danno maggiore.
Nei pazienti ad alto rischio, quando il contesto lo permette, radiologo e clinico possono considerare metodiche alternative, una procedura senza contrasto o una tecnica capace di ottenere immagini adeguate con una dose inferiore. L’alternativa deve comunque rispondere alla domanda clinica: un esame meno rischioso ma non diagnostico non rappresenta una vera sostituzione.
Tipo e quantità di contrasto
Nei pazienti a rischio vengono utilizzati mezzi di contrasto iodati a bassa osmolarità o iso-osmolari, evitando quelli ad alta osmolarità. La revisione italiana non identifica un vantaggio costante degli iso-osmolari rispetto a tutti i prodotti a bassa osmolarità.
La dose deve essere la più bassa in grado di garantire un risultato diagnostico o interventistico adeguato. “Dose minima” non significa riduzione indiscriminata: immagini insufficienti possono richiedere una seconda esposizione o impedire una decisione corretta. La pianificazione considera volume, concentrazione di iodio, funzione renale e caratteristiche della procedura.
Idratazione endovenosa
Nel paziente ad alto rischio e senza sovraccarico di liquidi, l’espansione volemica periprocedurale è la misura preventiva con il supporto più consistente. Il documento italiano del 2015 considera utilizzabili soluzione fisiologica isotonica o bicarbonato di sodio isotonico, preferendoli all’assenza di idratazione endovenosa.
La bozza KDIGO 2026 modifica questo punto: negli adulti ad alto rischio senza sovraccarico propone soluzione fisiologica allo 0,9% rispetto a soluzioni ipotoniche, bicarbonato o nessuna idratazione. La differenza riflette gli studi pubblicati dopo le linee guida 2012. Trattandosi di una bozza in revisione pubblica, la prescrizione deve seguire linee guida definitive, protocolli locali e valutazione del singolo paziente.
Volume e velocità non possono essere identici per tutti. Un paziente disidratato può beneficiare dell’espansione; in presenza di insufficienza cardiaca, congestione o edema polmonare lo stesso schema può essere pericoloso. L’idratazione deve quindi partire dalla valutazione dello stato di volume ed essere monitorata.
Bere acqua non sostituisce sempre l’idratazione endovenosa
Nel documento italiano, l’assunzione orale di liquidi da sola non viene considerata una profilassi sufficiente nei pazienti ad alto rischio. Questa indicazione non significa che ogni persona sottoposta a contrasto debba ricevere un’infusione. La maggior parte dei pazienti ambulatoriali con funzione renale conservata non necessita di protocolli intensivi; nei pazienti a rischio, via e quantità vengono stabilite dal team clinico.
N-acetilcisteina: perché le indicazioni sono cambiate
Le KDIGO 2012 suggerivano, con evidenza molto debole, N-acetilcisteina orale insieme ai cristalloidi endovenosi nei pazienti ad aumentato rischio. Lo stesso documento descrive risultati eterogenei e assenza di una dimostrazione convincente su mortalità o necessità di dialisi.
Le evidenze successive non hanno mostrato un beneficio costante. La bozza KDIGO 2026 include N-acetilcisteina, acido ascorbico, furosemide, dopamina, fenoldopam e calcio-antagonisti tra gli interventi che non hanno dimostrato un vantaggio preventivo riproducibile. La parte del documento italiano dedicata alla N-acetilcisteina deve quindi essere letta come una raccomandazione storica a bassa certezza, non come un trattamento obbligatorio attuale.
Farmaci abituali: evitare sospensioni automatiche
La revisione dei farmaci serve a riconoscere esposizioni nefrotossiche, diuretici, farmaci che modificano l’emodinamica e medicinali la cui sicurezza cambia in caso di AKI. Questo non giustifica la sospensione autonoma o indiscriminata di terapie essenziali.
Per la metformina, per esempio, la questione principale non è un danno renale diretto causato dal farmaco, ma il rischio di accumulo se compare una disfunzione renale importante. Le indicazioni dipendono da filtrato, presenza di AKI, via di somministrazione del contrasto e protocollo radiologico. Anche ACE-inibitori, sartani e diuretici richiedono una decisione individuale basata su pressione, volume, insufficienza cardiaca e rischio della sospensione.
La dialisi profilattica non previene il danno da contrasto
Emodialisi ed emofiltrazione possono rimuovere parte del contrasto dal sangue, ma non abbastanza rapidamente da impedire i meccanismi precoci del danno. Le KDIGO sconsigliano di iniziare una terapia extracorporea con il solo scopo di eliminare preventivamente il contrasto nei pazienti a rischio.
Questa indicazione non riguarda i pazienti che hanno già una diversa necessità clinica di terapia renale sostitutiva. In quel caso tempi e modalità dipendono dalle indicazioni complessive, non dalla sola esposizione al contrasto.
Controlli dopo la procedura
Nei pazienti ad alto rischio può essere indicato controllare creatinina, diuresi, elettroliti e stato clinico dopo la procedura. Il momento del prelievo dipende dal rischio e dal contesto. Se compare AKI, la valutazione deve comprendere tutte le cause possibili e non limitarsi al contrasto. La persistenza del danno richiede un successivo controllo della funzione renale.
Nota sulla fonte e sull’aggiornamento
La fonte principale è la versione italiana del 2015 delle linee guida KDIGO 2012. La terminologia, la scelta del fluido e il ruolo della N-acetilcisteina sono tra i punti modificati o riconsiderati nella bozza KDIGO 2026 per AKI e AKD. Al momento della redazione, questa bozza è un documento di revisione pubblica e non una linea guida definitiva.
Fonti
- Versione italiana delle linee guida KDIGO sul danno renale acuto
- KDIGO – Acute Kidney Injury e Acute Kidney Disease
- Bozza KDIGO 2026 AKI/AKD per revisione pubblica
Informazione responsabile. Il contenuto ha finalità educative e non sostituisce una valutazione medica, i protocolli del centro o una decisione clinica individuale.
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